ایمنی

خط اول دفاعی: ممانعت از ورود

پوست سدّی فیزیکی و شیمیایی است، نه فقط لایه‌ای ساده: لایهٔ بیرونی (اپیدرم) از یاخته‌های مردهٔ چسبیده تشکیل شده و مانع نفوذ میکروب می‌شود؛ لایهٔ درونی (درم) با کلاژن محکم و انعطاف‌پذیر است. چربی پوست محیط اسیدی می‌سازد، عرق حاوی نمک است و میکروب‌های بی‌ضرر با میکروب‌های بیماری‌زا رقابت می‌کنند.

مخاط دستگاه‌های تنفس، گوارش و ادراری-تناسلی را می‌پوشاند (نه پوست) و مادهٔ مخاطی چسبناک میکروب‌ها را به دام می‌اندازد. در تنفس، مخاط مژک‌دار میکروب‌ها را به بیرون هدایت می‌کند؛ بزاق و اشک حاوی لیزوزیم (آنزیم ضدباکتری) هستند؛ اسید معده میکروب‌ها را نابود می‌کند؛ عطسه، سرفه و ادرار هم مکانیسم‌های دفعی‌اند.

⚠️ دفاع غیراختصاصی (پوست، مخاط، خط دوم) در برابر همهٔ میکروب‌هاست و سریع عمل می‌کند؛ دفاع اختصاصی (لنفوسیت‌ها) فقط علیه یک نوع خاص است و کندتر شکل می‌گیرد.

خط دوم دفاعی: واکنش‌های عمومی سریع

بیگانه‌خوارها: مچنیکوف نخستین کاشف بیگانه‌خواری بود (جایزهٔ نوبل). درشت‌خوار (ماکروفاژ) در همه‌جای بدن حضور دارد، میکروب می‌بلعد، یاخته‌های مرده را پاک می‌کند و قطعاتی از میکروب را به یاخته‌های ایمنی ارائه می‌دهد. یاخته‌های دندریتی در بافت‌های مرزی (پوست، روده، ریه) فراوانند و پادگِن ارائه می‌دهند. ماستوسیت با آزادسازی هیستامین رگ‌ها را گشاد و نفوذپذیرتر می‌کند.

گلبول‌های سفید می‌توانند با تراگذری (دیاپدز) از مویرگ خارج شوند:

یاختهٔ کشندهٔ طبیعی (NK): لنفوسیتی غیراختصاصی که یاخته‌های سرطانی/آلوده را با ترشح پرفورین (سوراخ‌کنندهٔ غشا) و ایجاد آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده) می‌کشد.

پروتئین‌های مکمل: در خوناب، غیرفعال، با ورود میکروب به‌صورت آبشاری فعال می‌شوند؛ منافذی در غشای میکروب ایجاد کرده یا بیگانه‌خواری را تسهیل می‌کنند.

اینترفرون: نوع یک (از یاختهٔ آلوده به ویروس) یاخته‌های سالم مجاور را مقاوم می‌کند؛ نوع دو (از NK و لنفوسیت T) درشت‌خوارها را فعال کرده و در مبارزه با سرطان مهم است.

پاسخ التهابی (قرمزی، تورم، گرما، درد): باکتری وارد می‌شود → ماستوسیت هیستامین ترشح می‌کند → رگ‌ها گشاد می‌شوند (قرمزی/گرما) → نفوذپذیری رگ بالا می‌رود (تورم) → مکمل و نوتروفیل/مونوسیت با تراگذری وارد بافت می‌شوند → نوتروفیل‌ها بیگانه‌خواری می‌کنند؛ چرک = نوتروفیل و باکتری‌های مرده.

تب: هیپوتالاموس دمای بدن را در پاسخ به میکروب بالا می‌برد که فعالیت میکروب را کم می‌کند، اما تب شدید به پروتئین‌های بدن آسیب می‌زند.

خط سوم دفاعی: دفاع اختصاصی

پادگِن (آنتی‌ژن): مولکولی که لنفوسیت‌ها شناسایی می‌کنند؛ دستگاه ایمنی «خودی» را می‌شناسد و فقط به «بیگانه» پاسخ می‌دهد.

لنفوسیت‌ها هر دو در مغز استخوان تولید می‌شوند؛ لنفوسیت B در مغز استخوان بالغ می‌شود، لنفوسیت T در تیموس. هر لنفوسیت گیرندهٔ اختصاصی برای فقط یک نوع پادگِن دارد.

لنفوسیت B: پادگِن را شناسایی → تکثیر → تمایز به پلاسموسیت → ترشح پادتن (پروتئین Y-شکل با دو جایگاه اتصال). اثرات پادتن: خنثی‌سازی پادگِن، چسباندن میکروب‌ها به هم، فعال‌سازی مکمل، افزایش بیگانه‌خواری. پادتن خودش میکروب را نمی‌کشد؛ کمک‌کنندهٔ دیگر مکانیسم‌هاست.

کاربرد پزشکی: سرم = پادتن آماده (ایمنی غیرفعال، سریع، کوتاه‌مدت)؛ واکسن = تحریک بدن برای ساخت پادتن (ایمنی فعال، کند، طولانی‌مدت).

لنفوسیت T: به یاخته‌های آلوده به ویروس، سرطانی یا پیوندی حمله می‌کند. T کشنده با پرفورین و آپوپتوز مستقیماً یاختهٔ هدف را نابود می‌کند؛ T کمک‌کننده لنفوسیت‌های B و T دیگر را فعال می‌کند و کلید کل دفاع اختصاصی است — هدف ویروس HIV همین یاخته است.

پاسخ اولیه و ثانویه: برخورد اول با پادگِن کند و ضعیف است؛ برخورد دوم (به دلیل وجود لنفوسیت‌های خاطره) سریع‌تر و قوی‌تر است — این اساس واکسیناسیون است.

انواع واکسن: میکروب کشته‌شده (آنفلوانزا)، ضعیف‌شده (سرخک)، پروتئینی (هپاتیت B)، ناقل ویروسی و mRNA (کووید).

ایدز و اختلالات ایمنی

ایدز (HIV): نهفتگی ۶ ماه تا ۱۵ سال؛ راه انتقال: رابطهٔ جنسی، خون آلوده، مادر به جنین. HIV به T کمک‌کننده حمله می‌کند → عدم فعال‌سازی B و T کشنده → تضعیف کل دفاع اختصاصی. درمان قطعی ندارد.

حساسیت (آلرژی): پاسخ ایمنی به مادهٔ بی‌خطر (آلرژن)؛ هیستامین از ماستوسیت/بازوفیل عامل علائم است.

بیماری‌های خودایمنی: دیابت نوع یک (حمله به یاخته‌های تولیدکنندهٔ انسولین)، ام.اس (حمله به میلین اعصاب).

جمع‌بندی سه خط دفاعی