تقسیم یاخته

گفتار ۱: کروموزوم (تنفام)

در هسته، DNA به‌صورت آزاد نیست؛ دور پروتئین‌های هیستون می‌پیچد و نوکلئوزوم می‌سازد که با فشردگی بیشتر به کروماتین تبدیل می‌شود. در زمان تقسیم، کروماتین بیشتر فشرده و به کروموزوم تبدیل می‌شود؛ هر کروموزوم مضاعف از دو کروماتید خواهری تشکیل شده که در ناحیهٔ سانترومر به هم متصل‌اند. تعداد کروموزوم هر گونه ثابت و مشخص است اما ربطی به پیچیدگی جاندار ندارد (مثلاً برخی سرخس‌ها بیش از هزار کروموزوم دارند). یاخته‌های پیکری انسان دیپلوئید ($2n=46$، هر کروموزوم یک همتا دارد) و یاخته‌های جنسی هاپلوئید ($n=23$) هستند.

گفتار ۲: رشتمان (میتوز)

چرخهٔ یاخته از اینترفاز ($G_1$: رشد و ساخت پروتئین؛ $S$: همانندسازی DNA؛ $G_2$: آماده‌سازی برای تقسیم) و سپس میتوز و تقسیم سیتوپلاسم تشکیل شده است. یاخته‌هایی که تقسیم نمی‌شوند، مانند نورون‌های بالغ، وارد مرحلهٔ $G_0$ می‌شوند. دوک تقسیم به سانترومر کروموزوم‌ها متصل می‌شود و آن‌ها را به قطب‌ها می‌کشد؛ میانک‌ها فقط در یاخته‌های جانوری این سازماندهی را انجام می‌دهند.

میتوز پنج مرحله دارد: پروفاز (فشرده شدن کروموزوم‌ها، تخریب پوشش هسته)، پرومتافاز (اتصال دوک به سانترومرها)، متافاز (بیشترین فشردگی و آرایش در استوای یاخته — بهترین مرحله برای شمارش کروموزوم)، آنافاز (جدا شدن کروماتیدهای خواهری و کشیده شدن به قطب‌ها) و تلوفاز (بازسازی پوشش هسته). در یاخته‌های جانوری، تقسیم سیتوپلاسم با حلقهٔ انقباضی از اکتین و میوزین انجام می‌شود؛ در یاخته‌های گیاهی با تشکیل صفحهٔ یاخته‌ای از ریزکیسه‌های گلژی.

نقاط وارسی در $G_1$، $G_2$ و متافاز سلامت DNA و آمادگی یاخته را کنترل می‌کنند؛ اختلال در این نقاط می‌تواند به سرطان بینجامد. تومور تودهٔ یاخته‌ای ناشی از تقسیم بی‌رویه است؛ تومور خوش‌خیم رشد محدود دارد و منتشر نمی‌شود، اما تومور بدخیم (سرطان) با متاستاز از راه خون یا لنف به بافت‌های دیگر گسترش می‌یابد. عوامل محیطی مؤثر بر سرطان شامل پرتوها، مواد شیمیایی دخانیات، برخی ویروس‌ها و عوامل ژنتیکی است؛ تشخیص با آزمایش خون یا بیوپسی و درمان با جراحی، پرتودرمانی یا شیمی‌درمانی انجام می‌شود که چون همهٔ یاخته‌های در حال تقسیم را هدف می‌گیرد، عوارضی مثل ریزش مو و تهوع دارد.

آپوپتوز مرگ برنامه‌ریزی‌شده و مفید یاخته است — مانند حذف پرده‌های بین انگشتان جنین — و با نکروز (مرگ تصادفی ناشی از آسیب) تفاوت دارد؛ اختلال در آپوپتوز نیز می‌تواند زمینه‌ساز سرطان شود.

گفتار ۳: کاستمان (میوز) و تولیدمثل جنسی

چون در تولیدمثل جنسی دو گامت با هم ادغام می‌شوند، گامت‌ها باید هاپلوئید باشند تا تعداد کروموزوم نسل به نسل ثابت بماند؛ به همین دلیل کاستمان لازم است. کاستمان از دو تقسیم پیاپی تشکیل شده است. در کاستمان ۱، کروموزوم‌های همتا در پروفاز کنار هم چهارتایه (تتراد) می‌سازند و کراسینگ‌اور (تبادل قطعات بین کروماتیدهای غیرخواهری) رخ می‌دهد که مهم‌ترین منبع تنوع ژنتیکی است؛ در آنافاز ۱، برخلاف رشتمان، کروموزوم‌های همتا (نه کروماتیدها) از هم جدا می‌شوند. نتیجهٔ کاستمان ۱، دو یاخته با نصف تعداد کروموزوم است. کاستمان ۲ شبیه رشتمان است و بدون همانندسازی مجدد، کروماتیدهای خواهری را جدا می‌کند؛ در پایان، از هر یاختهٔ اولیه چهار یاختهٔ هاپلوئید حاصل می‌شود.

مقایسهٔ رشتمان و کاستمان

گاهی تعداد کروموزوم‌ها تغییر می‌کند: در چندلادی یاخته بیش از دو مجموعه کروموزوم دارد (مانند گندم شش‌لا)، و در عدم جدایی، خطا در کاستمان باعث می‌شود یک یاخته کروموزوم اضافه و دیگری کم داشته باشد. نمونهٔ شناخته‌شدهٔ آن نشانگان داون است که کروموزوم شمارهٔ ۲۱ به‌جای دو نسخه، سه نسخه دارد (۴۷ کروموزوم)؛ احتمال این خطا با افزایش سن مادر بیشتر می‌شود و عواملی مثل دخانیات، الکل و پرتوهای مضر نیز در اختلال کاستمان مؤثرند.