گیاه نه چشم دارد و نه مغز، اما می‌فهمد نور از کدام سمت می‌تابد و کِی باید جوانه بزند. تمامِ این «هوشِ بی‌مغز» به پیام‌رسانیِ شیمیایی میانِ یاخته‌ها برمی‌گردد.
گفتار ۱: تنظیم‌کننده‌های رشد در گیاهان
چگونه اکسین کشف شد
داروین و پسرش به دانه‌رستِ تک‌لپه‌ای‌ها (که نوکِ در حالِ رشدشان با غلافی به نامِ کولئوپتیل پوشیده شده) نورِ یک‌طرفه تاباندند. دانه‌رستِ سالم به‌سمتِ نور خم می‌شد؛ با قطعِ نوک یا پوشاندنِ آن با کلاهکِ مات، خم‌شدن متوقف می‌شد؛ اما با پوشاندنِ فقط ناحیهٔ زیرِ نوک، خم‌شدن باز هم رخ می‌داد. نتیجه: محلِ حسِ نور (نوک) با محلِ پاسخ (زیرِ نوک) یکی نیست و چیزی از نوک به پایین منتقل می‌شود.
ونت این «چیز» را قابلِ اندازه‌گیری کرد: نوکِ بریده‌شده را روی قطعه‌ای آگار گذاشت تا ماده در ژل نفوذ کند، سپس آگار را در تاریکیِ کامل کنارِ لبهٔ دانه‌رستِ بی‌نوک گذاشت؛ گیاه به سمتِ مخالفِ آگار خم شد. پس پیام‌رسان مادهٔ شیمیاییِ نفوذپذیری است و توزیعِ نامتقارنِ آن، حتی بدونِ نور، برایِ خم‌شدن کافی است؛ نامش اکسین است.
انتقالِ قطبی: اکسین فقط در یک جهت، از نوکِ ساقه به‌سمتِ قاعده، جابه‌جا می‌شود و این جهت مستقل از گرانش است؛ ساقه را وارونه هم نگه دارید، مسیرش عوض نمی‌شود.
پنج گروهِ هورمونی
اکسین رشدِ طولیِ یاخته و ریشه‌زایی را تحریک می‌کند (کاربرد: قلمه‌زنی، میوهٔ بدونِ دانه). در چیرگیِ رأسی، اکسینِ جوانهٔ رأسی در جوانه‌های جانبی تولیدِ اتیلن را بالا می‌برد و این اتیلنِ موضعی است که رشد را مهار می‌کند، نه خودِ اکسین به‌طورِ مستقیم.
سیتوکینین تقسیمِ یاخته‌ای را تحریک و پیریِ اندام‌های هوایی را به‌تعویق می‌اندازد. در کشتِ بافت، نسبتِ اکسین به سیتوکینین تعیین‌کننده است: اکسینِ بیشتر ← ریشه، سیتوکینینِ بیشتر ← ساقه، مقادیرِ برابر ← کالِ تمایزنیافته.
جیبرلین (کشف‌شده از قارچِ جیبرلا) ساقه را بلند می‌کند و دانه را می‌رویاند. زنجیرهٔ رویشِ دانهٔ غلات چنین است: رویان جیبرلین ترشح می‌کند ← جیبرلین به لایهٔ گلوتن‌دار (آلورون) می‌رسد ← آلورون آنزیمِ آمیلاز می‌سازد ← آمیلاز نشاستهٔ آندوسپرم را به قند تجزیه می‌کند ← قند به رویانِ در حالِ رشد می‌رسد. دقت کنید لایهٔ آلورون نشاسته ذخیره نمی‌کند؛ فقط آنزیم می‌سازد.
آبسیزیک اسید (ABA) هورمونِ تنش است: در خشکی روزنه‌ها را می‌بندد و خفتگیِ دانه را حفظ می‌کند. با وجودِ نامش (از Abscission به معنیِ ریزش) نقشِ اصلی‌اش ریزشِ برگ نیست.
اتیلن تنها هورمونِ گازی است: رسیدنِ میوه، ریزشِ برگ و نقش در چیرگیِ رأسی. در محلِ اتصالِ برگ دو لایه ساخته می‌شود: لایهٔ جداشونده که دیواره‌اش تجزیه می‌شود و لایهٔ محافظ که چوب‌پنبه‌ای می‌شود و زخم را می‌بندد. تا وقتی برگ جوان است، اکسینِ خودش ریزش را عقب می‌اندازد؛ با پیر شدنِ برگ، نسبتِ اتیلن به اکسین بالا می‌رود و برگ جدا می‌شود.
| تقابل | کشمکش بر سرِ چه چیزی است؟ |
|---|---|
| اکسین ↔ سیتوکینین | ریشه یا ساقه؛ مهار یا رشدِ جوانهٔ جانبی |
| اکسین ↔ اتیلن | تأخیر یا تسریعِ ریزشِ برگ |
| جیبرلین ↔ ABA | شکستنِ خواب یا حفظِ خفتگیِ دانه |
گفتار ۲: پاسخ به محیط
فتوتروپیسم: ساقه مثبت است (به‌سمتِ نور) و ریشه منفی. اکسین در سمتِ سایه جمع می‌شود، آن سمت بیشتر رشد می‌کند و اندام به‌سمتِ نور خم می‌شود.
فتوپریودیسم: گیاهان طولِ شب را می‌سنجند، نه طولِ روز. گیاهِ روزکوتاه (داوودی، توتون) شبِ بلندتر از حدِ معین می‌خواهد و گیاهِ روزبلند (اسفناج، جو) شبِ کوتاه‌تر؛ گیاهِ بی‌تفاوت مثلِ گوجه‌فرنگی به هیچ‌کدام وابسته نیست. یک لحظه نور در میانهٔ شب، گل‌دهیِ گیاهِ روزکوتاه را متوقف و گل‌دهیِ گیاهِ روزبلند را تحریک می‌کند.
پاسخ به دما: سرمای شدید جلویِ رویشِ دانه و جوانه را می‌گیرد، ولی برخی گیاهان مثلِ گندمِ زمستانه بدونِ گذراندنِ یک دورهٔ سرما اصلاً گل نمی‌دهند. در پاییز کاهشِ دما به ریزشِ برگ می‌انجامد و جوانه‌ها با پولک‌های محافظ حفظ می‌شوند.
گراویتروپیسم: در کلاهکِ ریشه، اندامک‌های پرنشاستهٔ آمیلوپلاست زیرِ اثرِ گرانش ته‌نشین می‌شوند و توزیعِ اکسین را نامتقارن می‌کنند. اکسین در هر دو اندام در سمتِ پایینی جمع می‌شود؛ اما در ساقه این غلظت محرکِ رشد است و ساقه رو به بالا خم می‌شود (گرایشِ منفی)، در حالی که در ریشه همان غلظت بازدارنده است و ریشه رو به پایین خم می‌شود (گرایشِ مثبت). پس تفاوت در حساسیتِ یاخته‌هاست، نه در مسیرِ حرکتِ اکسین.
پاسخ به تماس: دو پدیدهٔ کاملاً متفاوت را نباید یکی گرفت. پیچشِ ساقهٔ مو دورِ تکیه‌گاه رشدی (تیگموتروپیسم) است: یاخته‌های سمتِ تماس کندتر رشد می‌کنند، ساعت‌ها طول می‌کشد و برگشت‌ناپذیر است. اما تاشدنِ برگِ گیاهِ حساس یا بسته‌شدنِ تلهٔ گیاهِ گوشتخوار تورژسانسی است: آب از یاخته‌های بالشتکِ قاعدهٔ برگ خارج می‌شود، در چند ثانیه رخ می‌دهد و کاملاً برگشت‌پذیر است.
گفتار ۳: پاسخ‌های دفاعی گیاهان
دفاعِ فیزیکی: پوستک، دیوارهٔ سخت‌شده با لیگنین و سیلیس، بافتِ چوب‌پنبه در اندام‌های مسن، کرک و خارِ بازدارنده، و موادِ چسبناک.
دفاعِ شیمیایی: ترکیباتِ سیانیددار (مثلِ کاساوا) تنفسِ یاخته‌ای را مهار می‌کنند و به‌صورتِ پیش‌مادهٔ غیرسمی ذخیره می‌شوند تا به خودِ گیاه آسیبی نرسانند؛ در دستگاهِ گوارشِ جانور تجزیه و سیانید آزاد می‌شود. آلکالوئیدهایی مثلِ نیکوتین کارِ سیناپس‌های دستگاهِ عصبیِ حشره را مختل می‌کنند. ترکیباتِ فرار دشمنِ طبیعیِ آفت را فرا می‌خوانند و رزین و صمغ حشره را به دام می‌اندازند. نکتهٔ ظریف اینکه زخمِ حشره اتیلنِ موضعی را بالا می‌برد و همین اتیلن ساختِ نیکوتین را تحریک می‌کند؛ یعنی گازگرفتن خودش فرمانِ ساختِ سمِ بیشتر است.
مرگِ یاخته‌ای در برابرِ ویروس: اسیدِ سالیسیلیک در یاختهٔ آلوده و همسایه‌هایش مرگِ برنامه‌ریزی‌شده را القا می‌کند، یاخته‌های سالمِ مجاور ترکیباتِ ضدِ ویروسی ترشح می‌کنند و پلاسمودسم‌ها (کانال‌های ارتباطیِ سیتوپلاسمی) با یاختهٔ آلوده قطع می‌شوند؛ ویروس دیگر راهی برای گسترش ندارد.
هم‌پیمانی با جانوران: آکاسیا به مورچه‌ها هم لانه می‌دهد (خارهای توخالی) و هم غذا (شهد و اجسامِ پروتئینی‌چربی)، و مورچه‌ها در مقابل، گیاهخواران و گیاهانِ رقیبِ اطراف را از بین می‌برند. هنگامِ گل‌دهی، آکاسیا ترکیبی ترشح می‌کند که مورچه‌ها را موقتاً دور کند تا زنبورهای گرده‌افشان راحت کار کنند.