پرش به محتوای اصلی

از ماده به انرژی

بخشی از بانک سؤال طبقه‌بندی‌شده‌ی این مبحث در کوئیز سنتر — رایگان و بدون نیاز به ثبت‌نام

خلاصه‌ی درسنامه

این خلاصه‌ی 30 درصدی درسنامه اصلی است. متن کامل با همه‌ی نکته‌ها، مثال‌های حل‌شده و جمع‌بندی، با ثبت‌نام رایگان در دسترست قرار می‌گیرد.

گفتار ۱: تأمین انرژی — تنفس یاخته‌ای

راکیزه (میتوکندری) اندامکی با دو غشاست: غشای بیرونی صاف و غشای درونی چین‌خورده (کریستا) که با افزایش سطح، جای بیشتری برای پروتئین‌های زنجیرهٔ انتقال الکترون فراهم می‌کند. راکیزه DNA و ریبوزوم مستقل خودش را دارد و می‌تواند جدا از یاخته تقسیم شود؛ با این حال، ژن برخی پروتئین‌های آن در هستهٔ یاخته قرار دارد.

ATP شکل رایج انرژی در یاخته‌هاست و از آدنین + ریبوز + سه فسفات ساخته شده؛ با جدا شدن یک فسفات به ADP تبدیل می‌شود و انرژی آزاد می‌کند. تنفس هوازی گلوکز چهار مرحله دارد. قندکافت در سیتوپلاسم و بدون نیاز به راکیزه انجام می‌شود و از هر گلوکز، ۲ پیرووات، ۲ ATP (به روش سطح پیش‌ماده) و ۲ NADH تولید می‌کند. پیرووات وارد راکیزه شده و پس از آزاد شدن یک CO₂ به استیل کوآنزیم A تبدیل می‌شود که وارد چرخهٔ کربس در ماتریکس راکیزه می‌شود؛ این چرخه به ازای هر پیرووات، CO₂، NADH، FADH₂ و ATP تولید می‌کند و برای هر گلوکز دو بار می‌چرخد.

در زنجیرهٔ انتقال الکترون روی غشای درونی چین‌خوردهٔ راکیزه، NADH و FADH₂ الکترون‌های خود را تحویل می‌دهند؛ انرژی آزادشده پروتون را به فضای بین دو غشا پمپ می‌کند و بازگشت پروتون از آنزیم ATP‌ساز موجب ساخته شدن اکسایشی ATP می‌شود؛ اکسیژن گیرندهٔ نهایی الکترون است. مجموع این چهار مرحله در یوکاریوت‌ها تا ۳۰ ATP به ازای هر گلوکز تولید می‌کند (باکتری‌ها بدون راکیزه تا ۳۲ ATP، چون قندکافت و چرخهٔ کربس در سیتوپلاسم آن‌ها انجام می‌شود). سطح ATP و ADP سرعت این آنزیم‌ها را تنظیم می‌کند: ATP زیاد آن‌ها را مهار می‌کند و ADP زیاد فعالشان می‌کند، تا از هدررفت منابع جلوگیری شود. در کمبود کربوهیدرات، چربی‌ها (اسیدهای چرب و گلیسرول) و پروتئین‌ها (آمینواسیدها) هم می‌توانند وارد مراحل مختلف تنفس شوند؛ به همین دلیل سوء تغذیهٔ شدید می‌تواند به تحلیل ماهیچه‌ها بینجامد.

گفتار ۲: اکسایش بیشتر — رادیکال‌های آزاد

در انتهای زنجیرهٔ انتقال الکترون، بخشی از اکسیژن به‌جای تبدیل شدن به آب، به رادیکال آزاد (مولکولی با الکترون جفت‌نشده و واکنش‌پذیری بالا) تبدیل می‌شود؛ این مولکول‌ها با حمله به DNA، پروتئین‌ها و غشاها یاخته را تخریب می‌کنند و می‌توانند زمینه‌ساز سرطان شوند. پاداکسنده‌ها (آنتی‌اکسیدان‌ها) در میوه و سبزی با رادیکال‌های آزاد واکنش داده و آن‌ها را خنثی می‌کنند. مصرف الکل سرعت تولید رادیکال آزاد را بالا می‌برد و مانع کاهش آن توسط راکیزه می‌شود، که در درازمدت به تخریب DNA راکیزه، مرگ یاخته‌های کبدی، سیروز و سرطان کبد می‌انجامد؛ نقص در ژن‌های پروتئین‌های زنجیرهٔ انتقال الکترون هم اثر مشابهی دارد. سیانید و مونواکسید کربن با مهار مستقیم انتقال الکترون به اکسیژن، زنجیره را متوقف می‌کنند؛ مونواکسید کربن اضافه بر این، به هموگلوبین متصل شده و اکسیژن‌رسانی خون را هم کاهش می‌دهد.

گفتار ۳: زیستن مستقل از اکسیژن — تخمیر

هدف اصلی تخمیر، بازسازی NAD⁺ برای ادامهٔ قندکافت است، نه تولید ATP بیشتر؛ راکیزه و زنجیرهٔ انتقال الکترون در آن نقشی ندارند و تنها همان ۲ ATP قندکافت به دست می‌آید. در تخمیر الکلی (مخمرها)، پیرووات به اتانول و CO₂ تبدیل می‌شود؛ همین CO₂ باعث ورآمدن خمیر نان است. در تخمیر لاکتیکی (باکتری‌های لاکتیکی و ماهیچهٔ انسان در فعالیت شدید)، پیرووات به لاکتات تبدیل می‌شود که تجمع آن در ماهیچه احساس سوزش و خستگی ایجاد می‌کند و بعداً در کبد به گلوکز برمی‌گردد. برخی گیاهان مناطق غرقابی هم در کمبود اکسیژن از هر دو نوع تخمیر استفاده می‌کنند.

نمونه تست

پاسخنامه‌ی تحلیلی سه‌بخشی برای هر سؤال

  • چرا گزینه‌ی درست، درست است
  • چرا هر گزینه‌ی دیگر غلط است
  • تله‌ی تستی‌ای که باید بشناسی

1. اگر در یک یاختهٔ یوکاریوتی غشای درونی راکیزه صاف و بدون چین‌خوردگی باشد، مستقیم‌ترین پیامد کدام است؟

  • افزایش مستقیم ساخته شدن NADHNADH در قندکافت
  • تبدیل قندکافت به فرایندی وابسته به اکسیژن
  • کاهش سطح استقرار پروتئین‌های زنجیره و کاهش توان تولید ATP
  • توقف کامل قندکافت در سیتوپلاسم

پاسخنامه‌ی تحلیلی

چین‌خوردگی غشای درونی سبب افزایش سطح مؤثر برای جای‌گیری پروتئین‌های زنجیرهٔ انتقال الکترون و ATPساز می‌شود. کاهش این سطح، ظرفیت ساخته شدن ATP اکسایشی را کم می‌کند. قندکافت در سیتوپلاسم انجام می‌شود و وابسته به این چین‌خوردگی نیست.

2. اگر مولکول ۴ کربنی آغازگر چرخهٔ کربس در پایان بازسازی نشود، کدام پیامد نزدیک‌تر است؟

  • قندکافت سریع‌تر می‌شود
  • ورود استیل‌کوآنزیم A به چرخه در دورهای بعد مختل می‌شود
  • تخمیر لاکتیکی در ماتریکس آغاز می‌شود
  • زنجیرهٔ انتقال الکترون از اکسیژن بی‌نیاز می‌شود

پاسخنامه‌ی تحلیلی

چرخهٔ کربس وابسته به بازسازی مولکول ۴ کربنی پذیرندهٔ استیل است. اگر این مولکول در پایان دور بازسازی نشود، استیل‌کوآنزیم A در دور بعدی نمی‌تواند با آن ترکیب شود و ادامهٔ چرخه مختل خواهد شد.

3. کدام مقایسه بین تنفس هوازی و تخمیر صحیح است؟

  • در هر دو اکسیژن گیرندهٔ نهایی الکترون است
  • تخمیر فقط در یاخته‌های بدون راکیزه رخ می‌دهد
  • در تخمیر هدف اصلی بازسازی NAD+NAD^+ برای ادامهٔ قندکافت است
  • هر دو به یک اندازه ATP از هر گلوکز می‌دهند

پاسخنامه‌ی تحلیلی

در تخمیر، چون زنجیرهٔ انتقال الکترون فعال نیست، NADHNADH باید به روشی دیگر اکسید و NAD+NAD^+ بازسازی شود تا قندکافت ادامه یابد. ATP تخمیر فقط همان ۲ ATP قندکافت است و مخمر با وجود داشتن راکیزه نیز می‌تواند تخمیر کند.

4. اگر ژنی که یکی از پروتئین‌های زنجیرهٔ انتقال الکترون را می‌سازد دچار نقص شود، محتمل‌ترین نتیجه چیست؟

  • تبدیل تنفس هوازی به فتوسنتز
  • تشکیل پروتئین معیوب و اختلال در کاهش اثر رادیکال‌های آزاد
  • توقف همیشگی ساخته شدن NADHNADH در قندکافت
  • افزایش توان مبارزه با رادیکال‌های آزاد

پاسخنامه‌ی تحلیلی

نقص در ژن‌های مربوط به پروتئین‌های زنجیرهٔ انتقال الکترون می‌تواند به ساخته‌شدن پروتئین‌های معیوب بینجامد. چنین نقصی عملکرد زنجیره را کاهش می‌دهد و مقابله با رادیکال‌های آزاد را دشوارتر می‌کند.

5. اگر در یاخته‌ای اکسیژن حاضر باشد اما انتقال الکترون به اکسیژن در انتهای زنجیره مهار شود، کدام نتیجه محتمل‌تر است؟

  • اکسیژن به‌جای الکترون مستقیماً فسفات می‌گیرد
  • تنفس هوازی بدون اختلال ادامه می‌یابد
  • زنجیره متوقف می‌شود و ساخته شدن ATP اکسایشی کاهش شدید می‌یابد
  • قندکافت به‌طور حتم متوقف می‌شود و هیچ ATPی تولید نمی‌شود

پاسخنامه‌ی تحلیلی

وجود اکسیژن به‌تنهایی کافی نیست؛ باید بتواند در انتهای زنجیره الکترون دریافت کند. اگر این مرحله مهار شود، مانند اثر سیانید، زنجیره می‌ایستد و بخش عمدهٔ ATP هوازی که از راه ساخته شدن اکسایشی تولید می‌شود، کاهش می‌یابد.

6. اگر فردی در معرض مونواکسید کربن قرار گیرد، کدام دو سطح از اختلال هم‌زمان قابل انتظارتر است؟

  • اختلال در حمل اکسیژن و اختلال در بخش انتهایی زنجیرهٔ انتقال الکترون
  • اختلال در همانندسازی DNA و ترجمه در ریبوزوم‌ها
  • اختلال در جذب گلوکز و فتوسنتز
  • افزایش هم‌زمان تخمیر و توقف کامل قندکافت در همهٔ بافت‌ها

پاسخنامه‌ی تحلیلی

مونواکسید کربن از یک سو با هموگلوبین ترکیب می‌شود و اکسیژن‌رسانی را کاهش می‌دهد و از سوی دیگر در انتهای زنجیرهٔ انتقال الکترون نیز اثر مهاری دارد. بنابراین هم سطح بافتی و هم سطح یاخته‌ای تنفس دچار مشکل می‌شود.

7. اگر یاخته‌ای به‌طور مصنوعی از تأمین PiP_i محروم شود، کدام فرایند مستقیم‌تر آسیب می‌بیند؟

  • آزاد شدن CO2CO_2 از پیرووات
  • ورود اکسیژن به خون
  • بازسازی NAD+NAD^+ در تخمیر
  • ساخته شدن ATP از ADPADP

پاسخنامه‌ی تحلیلی

فسفات معدنی PiP_i برای ساخته‌شدن ATP از ADP ضروری است. چه در ساخته شدن ATP در سطح پیش‌ماده و چه در ساخته شدن اکسایشی، نبود PiP_i توانایی یاخته را برای تولید ATP کاهش می‌دهد.

8. در مقایسهٔ تخمیر الکلی و لاکتیکی، کدام عبارت درست است؟

  • هر دو در سیتوپلاسم رخ می‌دهند و قندکافت را ادامه می‌دهند
  • هر دو فقط در گیاهان رخ می‌دهند
  • هر دو بدون بازسازی NAD+NAD^+ پیش می‌روند
  • هر دو حتماً CO2CO_2 آزاد می‌کنند

پاسخنامه‌ی تحلیلی

تخمیر الکلی و لاکتیکی هر دو در سیتوپلاسم انجام می‌شوند و نقش اصلی آن‌ها بازسازی NAD+NAD^+ برای ادامهٔ قندکافت است. تفاوتشان در نوع پذیرندهٔ نهایی الکترون و محصولات نهایی است.

9. اگر تعداد پروتئین‌های زنجیرهٔ انتقال الکترون در غشای درونی کاهش یابد، کدام اثر منطقی‌تر است؟

  • افزایش قندکافت به سبب افزایش مستقیم اکسیژن
  • کاهش توان پمپ‌کردن H+H^+ و افت تولید ATP اکسایشی
  • تبدیل NADHNADH به گلوکز در ماتریکس
  • افزایش حتمی تخمیر الکلی در یاختهٔ کبدی سالم

پاسخنامه‌ی تحلیلی

پروتئین‌های زنجیره مسئول عبور الکترون و بهره‌گیری از انرژی آن برای پمپ پروتون‌اند. کاهش تعداد آن‌ها شیب پروتونی را تضعیف می‌کند و در نتیجه ATPساز ATP کمتری تولید خواهد کرد.

10. اگر اکسیژن کافی وجود داشته باشد ولی ATPساز غیرفعال شود، کدام وضعیت محتمل‌تر است؟

  • همهٔ NADHNADH به‌صورت خودبه‌خود به ATP تبدیل می‌شود
  • ساخته شدن ATP اکسایشی شدیداً کاهش می‌یابد
  • قندکافت و چرخهٔ کربس الزاماً بلافاصله ناپدید می‌شوند
  • اکسیژن به لاکتات تبدیل می‌شود

پاسخنامه‌ی تحلیلی

ATPساز مسئولِ بهره‌گیری از شیبِ پروتونی برای ساختِ ATP است. اگر غیرفعال شود، حتی با وجودِ اکسیژن و جریانِ نسبیِ الکترون، بخشِ اصلیِ ATP اکسایشی تولید نمی‌شود و بازدهِ تنفسِ هوازی به‌شدت کاهش می‌یابد. وارسیِ مستقل (حالتِ حدی): اگر ATPساز کاملاً از کار بیفتد، تنها ATPِ باقی‌مانده همان ۴ ATPِ «در سطحِ پیش‌ماده» (۲ از قندکافت و ۲ از دو دورِ چرخهٔ کربس) است؛ یعنی از ۳۰ ATP به ۴ ATP. ردِ بقیه: گزینهٔ «قندکافت و چرخهٔ کربس بلافاصله ناپدید می‌شوند» نادرست است، چون این مسیرها آنزیمی‌اند و با توقفِ ATPساز فقط کند می‌شوند (به‌دلیلِ انباشتِ NADH)، نه اینکه ناپدید شوند. «تبدیلِ اکسیژن به لاکتات» بی‌معناست؛ لاکتات از پیرووات ساخته می‌شود نه از اکسیژن. «تبدیلِ خودبه‌خودیِ NADH به ATP» هم رخ نمی‌دهد؛ انرژیِ NADH فقط از راهِ زنجیره و شیبِ پروتونی به ATP تبدیل می‌شود. تلهٔ تستی: «سالم بودنِ زنجیره» با «ساخته شدنِ ATP» یکی نیست؛ زنجیره شیب می‌سازد، ولی برداشتِ آن شیب کارِ ATPساز است.

مباحث مرتبط

ادامه‌ی این مبحث رو ببین

با ثبت‌نام رایگان، به بانک کامل سؤال، شبیه‌ساز کنکور و تحلیل پیشرفت دسترسی داری

ثبت‌نام رایگان